序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）都是种内源性分解代谢物，包括在病源体侵略时由巨噬神经元膜和普通粒神经元膜生产。Tau-Cl己知有着防菌和抵抗力毒效应，但其在抵抗力毒后天性免疫细胞不良反应中的具体情况效应尚不看不清楚。

2025年1月，西北大学本科赵伟拜谱生物在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱怪物为该研究成果提供了核脂肪酸呈现质谱加测售后服务。

汉语子标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

刊物：Redox Biology

影向成分：10.7 （2025.01）

客服厂家：山东大学

分析原料：人源beads

拜谱能提供技术设备：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术设备线路：

PART.01

论述报告单

Tau-Cl可抑制IFN-β表达出 分析挖掘，电脑病毒病毒性大会上调内部内Tau-Cl的质量。Tau-Cl依据加快IRF3的空气氧化呈现（Cys222和Cys371），克制IRF3的磷过酸和核转位，最后恰恰能阻隔IRF3和IFN-β再启动子领域的通过，终结克制I型要素素的产生了。 Tau-Cl加速病毒有哪些副本 Tau-Cl并不是抑制性了I型骚扰素的诞生，还催进了hiv病原体在内部和身体之外的全选。科学实验反映出，Tau-Cl解决的小鼠在hiv病原体感然后突出表现出更造成 的免疫系统受损细胞侵及和更高些的hiv病原体载量。 Tau-Cl介导IRF3防氧化以调控其催化活性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS具体分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl控制IRF3激活卡

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

小文章个人心得体会

Tau-Cl有助于了IRF3在Cys222和Cys371处的脱色，这时一款把控好I型要素素转录的最为关键的转录成分。Tau-Cl遏制IRF3的磷碱化和核转位，并阻隔IRF3与IFN-β加载子区的搭配。所以说，作家断定Tau-Cl是IRF3能够的抗病性毒天生反响的内源性遏制成分，并采用应响宿体微生态具体分析了病毒感染的免疫细胞肇事规则。

图2|Tau-Cl在IFN-β制造中的使用构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱海洋生物提供了营养素质掩盖质谱检查精准服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、翻译工作后淡化组、细胞代谢组学及两组学联手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考使用学术论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492